Alarmierungsmeldung Dienstag 01:00 Uhr :
NA-Nachforderung vom RTW: 81-jähriger Mann mit AZ-Verschlechterung bei Z.n. Synkope
Anamnestische Angaben des Sohns gegenüber dem RTW-Team:
Der Sohn des Patienten, der in der gleichen Wohnung lebt und zum Ereigniszeitpunkt anwesend war, berichtet zur Vorgeschichte, dass sein Vater kurz nach Mitternacht zur Toilette gegangen sei .Dort sei ihm, auf der Toilette sitzend, plötzlich übel geworden. Er habe daraufhin nach seinem Sohn gerufen. Das Übelkeitsgefühl habe sich anschließend gebessert. Der Sohn habe ihn beim Aufstehen unterstützt und ihn wieder ins Schlafzimmer begleitet. Auf der Bettkante sitzend sei sein Vater dann synkopiert und für eine Dauer von 2-3 Minuten nicht erweckbar gewesen. Daraufhin habe der Sohn die Rettungsleitstelle alarmiert.
Erster Eindruck der RTW-Besatzung :
Bei Eintreffen der RTW-Besatzung war der 81-jährige Mann wieder wach und ausreichend orientiert. Seine Sprache war gut verständlich. Keine Zyanose. Der Radialispuls sei leicht abgeschwächt und leicht bradykard, aber rhythmisch tastbar gewesen. Beim Versuch der EKG-Ableitung wurde ein Defekt des Notfall- und Überwachungsgeräts festgestellt. Daraufhin wurde das NEF nachalarmiert.
Anfahrt:
Das NEF erreicht das in Kleinstadtmitte gelegene mehrgeschossige Haus nach 5-minütiger Anfahrt. Der Patient wird gerade in den RTW transportiert.
Weitere medizinische Anamnese:
Auf die Frage des Notarztes nach kardialen Vorerkrankungen gibt der Patient an, dass bei ihm bereits vor einigen Jahren eine pulmonale Hypertonie und ein Cor pumonale diagnostiziert worden sei. Außerdem wären eine Mitralklappen- und Trikuspidalklappen-Insuffizienz festgestellt worden. Durch die Überlastung des rechten Herzens habe sich eine Leberzirrhose Child-Pugh Score B entwickelt. Vor ca. 4 Jahren seien dann phasenweise auftretende Herzrhythmusstörungen (paroxsymaler Vorhofflimmern) festgestellt worden seien. Die Attacken seien aber immer von kurzer Dauer gewesen. Eine Pulmonalvenenisolation sei in der Folgezeit nicht durchgeführt worden. Vor 2 Jahren habe man dann ein intermittierendes Vorhofflattern festgestellt.
Seitdem habe eine kardiologische Verlaufskontrolle nicht mehr stattgefunden.
Erstbefund:
Der 81-jährige, leicht adipöse Patient ist zeitlich und situativ bis kurz vor dem synkopalen Ereignis orientiert. Es besteht eine leichtgradige Dyspnoe mit einer Atemfrequenz 15 / min. Keine zentrale und keine periphere Zyanose. Der Blutdruck liegt bei 95/55 mmHg. Herzfrequenz anfänglich zwischen 40 und 54/ Min., Palpatorisch (A. Radialis) liegt die Frequenz bei 44 / Min. Die O2-Sättigung beträgt 95 %.
In halbsitzender Position sind die Jugularvenen nicht prominent sichtbar. Die Lungenauskultation ergibt beidseits ein diskretes Entfaltungsknistern. Keine Rasselgeräusche, kein Giemen, kein abgeschwächtes Atemgeräusch.
Keine peripheren Ödeme.
Erstmaßnahmen:
Anlage eines peripher-venösen Zugangs
Das abgeleitete Extremitäten-EKG ergibt den folgenden Befund:
Arbeitsdiagnose?
Präklinische Therapie?
Simon Glenk
Notfallsanitäter
RW Rheinberg
Heidberghof 10
47495 Rheinberg
5 thoughts on “Fall des Monats August 2026”
S1Q3-Typ, a.e.V.a.LE
Das EKG erscheint mir hochgradig verdächtig auf einen LCA Verschluss; diskrete Hebung in aVR und ST-Senkungen in V1-V5, in V5 ebenfalls diskret. Ich würde das als STEMI-Äquivalent (in Zusammenschau mit der Symptomatik) werten. Daher Voranmeldung im HKL, Transport mit SOSI, konsequenterweise ASS und Heparin, (O2, da der Patient Dyspnoe angibt), und sicherheitshalber Patches kleben, OKHL. So denke ich, würde ich es handhaben.
Würde mich Stephan anschließen – das EKG zeigt ja auch ein Blockbild, welches, da keine Vor-EKGs vorliegen, ebenfalls as STEMI-Äquivalent zu werten ist. Würde ihm ebenfalls ASS und Heparin zukommen lassen, zudem ein Katecholamin zumindest aufziehen (Acrinor z.B.). Anschließend mit Patches in die nächste Klinik mit HKL-Bereitschaft.
Ich würde mal noch etwas anderes in den Raum werfen: Bradykarder, regelmäßiger Kammerersatzrhythmus bei ca. 35–40/min mit Verdacht auf AV-Dissoziation. Bei bekannter Anamnese eines Vorhofflatterns DD hochgradig blockiertes Vorhofflattern. Auffällige rechtsgerichtete/extreme elektrische Achse und inverse R/S-Progression (Elektroden richtig platziert?). Kardiologische Einrichtung mit HKL als Zielklinik
Weiterer Verlauf des August-Falls 2026
Bei Hinweisen auf einen LCA-Verschluss – wie Stephan und Lana nachvollziehbar in Erwägung gezogen hatten – wurden im Rahmen der Primärversorgung auch Heparin und ASS intravenös appliziert und eine Klinik mit 24-Stunden HKL-Bereitschaft angefahren. Der Transport verlief komplikationslos bei allerdings persistierender Bradykardie zwischen 38 und 44/min.
In der kardiologischen Notaufnahme verstärkten sich dann zunächst die Hinweise auf den von (Vornamens-Vetter) Simon genannten Kammerersatzrhythmus bei im Kontroll-EKG nicht erkennbaren Vorhofaktionen. Eine Koronarangiographie erfolgte bei wohl unauffälligen Herzenzymen am Aufnahmetag nicht. Im Rahmen der weiteren Diagnostik wurde dann ein Sick-Sinus-Syndrom festgestellt.
Daraufhin erfolgte die Anlage eines DDD-Schrittmachers und die zeitnahe Dosisreduktion der „präklinisch nicht mitgeteilten und damit nicht bekannten“ relativ hochdosierten Betablocker-Vormedikation (als mögliche Ursache des Sick-Sinus-Syndroms). Nach Reduktion der Betablocker-Medikation kam es postoperativ nach Schrittmacherimplantation zu einer rasch terminierbaren Tachyarrhythmie.
Eine Entlassung des Patienten war nach Kontrolle der ordnungsgemäßen Schrittmacherfunktion in gutem Allgemeinzustand nach 5 Tagen möglich.
Verlauf in der Folgezeit:
5 Wochen später konnte dann (eher zufällig) in Erfahrung gebracht werden, dass der Patient gut 3 Wochen nach Krankenhausentlassung bei Tachyarrhythmia absoluta und PEA in häuslicher Umgebung reanimationspflichtig geworden ist und trotz intensiven Reanimationsmaßnahmen noch am gleichen Abend verstorben ist. Es wurde eine Dislokation der Sonde des DDD-Schrittmachers mit Exitblock dokumentiert.
Kurze Anmerkung zu Ursachen und Folgen eines Sick-Sinus-Syndroms (mit Manifestation als Sinusbradykardie, Sinusarrest, Tachykardie-Bradykardie-Syndrom):
-Schädigungen des Sinusknotengewebes, z.B. bei koronarer Herzkrankheit, Kardiomyopathie oder Myokarditis .
-altersbedingte Prozesse mit zunehmender Fibrosierung des Myokardgewebes
-Antiarrhythmika – oder Digitalisüberdosierungen. Das gilt vor allem für Betablocker.
Das Syndrom tritt aber auch idiopathisch auf.
Eine Sinusknoten-Dysfunktion ist mit einem hohen Risiko verbunden, supraventrikuläre Tachyarrhythmien insbesondere Vorhofflimmern und Vorhofflattern zu entwickeln.
Kurzer Anmerkung zum Kammerersatzrhythmus
Der Kammerersatzrhythmus tritt nach Blockade oder Ausfall der übergeordneten Schrittmacherzentren auf. Im konkreten Fall sind dies der Sinusknoten und der AV-Knoten.
Fällt der Sinusknoten aus, übernimmt zunächst der AV-Knoten die Taktung des Herzens. In diesem Fall bringt es das Herz dann auf 40 bis 60 Schläge pro Minute. Fällt auch der AV-Knoten aus, kontrahieren die Ventrikel ebenfalls autonom. Die Vorhöfe und Ventrikel arbeiten dann unabhängig voneinander (atrioventrikuläre Dissoziation). Und erreichen nur noch eine Frequenz von etwa 20 bis 40 Schlägen pro Minute.
Simon Glenk
Notfallsanitäter
RW Rheinberg
Heidberghof 10
47495 Rheinberg